C’est ainsi que le doute peut augmenter votre risque de contracter la sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une condition imprévisible du système nerveux central qui varie de légère à dévastatrice; chez les personnes atteintes de la maladie, la communication entre le cerveau et le corps est perturbée. Cependant, les facteurs de risque qui causent la maladie sont mal compris. Maintenant, une nouvelle étude examine le lien entre l’obésité et la sclérose en plaques.

L’étude, dirigée par le Dr Brent Richards de L’Hôpital Général Juif du Québec, Canada, est publiée dans PLOS Medicine.

Selon les National Institutes of Health (NIH), de nombreux experts estiment que la sclérose en plaques (MS) est une maladie auto-immune, par laquelle le système immunitaire du corps attaque ses propres tissus. Avec la SEP, le corps attaque sa propre myéline nerveuse isolante.

La plupart des gens rencontrent leurs premiers symptômes de SP entre 20-40 ans, et les symptômes initiaux comprennent une vision floue ou double, une distorsion rouge-vert ou la cécité dans un œil.

Les chercheurs de cette dernière étude disent qu’un indice de masse corporelle élevé (IMC) a été montré pour favoriser un “État pro-inflammatoire”, affectant le système immunitaire.

Ils ajoutent qu ‘”il a été proposé que les hormones dérivées du tissu adipeux, telles que la leptine et l’adiponectine, pourraient jouer un rôle de médiateur, fournissant un lien mécaniste possible entre l’obésité et le risque de SEP”.

Bien que des études d’observation antérieures aient suggéré un lien entre l’obésité au début de l’âge adulte et le risque de SEP, les chercheurs affirment que le biais dû à la confusion et à la causalité inverse aurait pu influencer les résultats.

“Les résultats fournissent des preuves du rôle causal de l’obésité dans L’étiologie de la SP”

Pour réduire la probabilité que les expositions liées à l’obésité – comme le tabagisme – puissent expliquer de tels résultats, le Dr Richards et ses collègues ont mené une étude de randomisation mendélienne dans de vastes ensembles de données de population, afin d’examiner si l’obésité génétiquement déterminée était liée à un risque accru de SP.

“La randomisation mendélienne offre un moyen d’étudier les relations potentiellement causales en utilisant des associations génétiques pour explorer l’effet des expositions modifiables sur les résultats”, expliquent les chercheurs.

Les résultats ont montré qu’un changement de L’IMC de l’embonpoint à l’obésité-ce qui équivaut à une femme adulte moyenne qui augmente de poids de 150 à 180 livres-était lié à une augmentation de 40 pour cent du risque de SP.

Les chercheurs affirment que leurs résultats ont des implications importantes pour la santé publique, compte tenu de la forte prévalence de l’obésité dans de nombreux pays, y compris les États-Unis.

Ils ajoutent que, puisque l’âge médian d’apparition de la SP est de 28-31 ans, leurs résultats devraient fournir une motivation ” pour lutter contre l’augmentation des taux d’obésité chez les jeunes en mettant en œuvre des interventions communautaires et scolaires qui favorisent l’activité physique et la nutrition.’

Actuellement aux États-Unis, environ 17 pour cent des enfants âgés de 2-19 ans sont obèses. Les chercheurs suggèrent donc que leur étude fournit une justification supplémentaire pour déterminer si les interventions qui favorisent un mode de vie sain pourraient aider à réduire le risque de SP.

L’équipe conclut:

“L’IMC génétiquement élevé est associé au risque de SP, fournissant des preuves d’un rôle causal de l’obésité dans L’étiologie de la SP. Bien que l’obésité ait été associée à de nombreux résultats en fin de vie, ces résultats suggèrent une conséquence importante de l’obésité chez les enfants et/ou au début de l’âge adulte.’

Cet article est partagé avec la permission de nos amis à medicalnewstoday.com.

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